Skip to main content

{source}
<!-- /52195173/ST_top -->
<div id='div-gpt-ad-1510488486117-0' style='height:180px; width:930px;'>
<script>
googletag.cmd.push(function() { googletag.display('div-gpt-ad-1510488486117-0'); });
</script>
</div>
{/source}

Sundhedspolitisk Tidsskrift

COVID19 – en status på, hvad vi ved i dag

BLOG. Christian Heibøll-Nielsen opsummerer her, hvad vi har lært om coronavirus og COVID-19-sygdom i de seneste tre måneder.

Christian Heebøll-Nielsen er farmaceut og har erfaring fra både undervisning og forskning på universitetet og fra en karriere indenfor markedsføring i både healthcare industrien og på reklamebureauer.

For tiden er han selvstændig konsultent og rådgiver firmaer med markedsføring indenfor life-science.

Han er 48 år gammel og gift med Annette, der er intensivsygeplejerske.  

Aldrig har medicinsk forskning gået hurtigere end under den igangværende epidemi. Dagligt ændrer nye resultater på vores opfattelse af sygdommen og ofte på ganske uforudset vis. Mange deler ny forskning på sociale medier og tit i form af såkaldte pre-prints. Et pre-print er en artikel, der endnu ikke har været igennem fagfællebedømmelse. Det såkaldte peer-review. Og her bør man altid være lidt på vagt. Det er altså ikke alt, der bliver delt, der holder til et nærmere eftersyn.

Men her er vi nu. Små tre måneder inde i epidemien. Nogle husker måske, at Statens Serum Institut fra starten sagde, at den første bølge ville vare ca. tre måneder. Og meget tyder på, at det kommer til at holde stik. Man tør næsten vove et halvt høje og sige, at det ser ud til, at vi næsten er igennem første bølge.

Så lad os bruge lidt tid på at kigge på, hvad vi har lært om virus og sygdommen i de seneste tre måneder – med mest fokus på det sidste. Kina notificerede WHO om problemet d. 31. december 2019, og første gang, vi kunne læse om den ny trussel, var midt i januar, hvor forskere kunne fortælle, at de, der blev ramt af den nye virus, ville opleve feber og hoste og i mindre grad åndedrætsbesvær. Og blandt de, der kom på hospitalet, kunne man også se ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)[1].

Vi var altså meget tidligt i vores rejse for at forstå sygdommen. Ret kort tid efter kunne blandt andre Anthony Fauci opdatere os lidt yderligere. Det skete under overskriften ”Coronavirus Infections—More Than Just the Common Cold”[2]. Og sjovt nok er det et af de temaer, som vi stadig beskæftiger os med i debatten. Er COVID virkelig værre end en almindelig influenza, og er det overhovedet rimeligt, at vi skal reagere så hårdt?

Advarslerne blev derefter strammet betydeligt. Man måtte forvente en dødelighed på 10 procent blandt de inficerede, og 30 procent ville have behov for respiratorbehandling. Vi fik også sat navn på den receptor, som virus binder til, nemlig ACE2. At ACE2 fortrinsvis findes i nedre luftveje var med til at forme vores opfattelse af sygdommen. I starten, og afledt af de tidligste udmeldinger, betragtede vi hovedproblemet ved sygdommen som den ARDS tilstand, den forårsagede. Og det er ganske forståeligt. Vi er vant til at have med luftvejsinfektioner at gøre, og det passer godt ind i vores model til at forstå verden. Derfor blev vore forholdsregler også centreret om vores kapacitet til at kunne tilbyde respiratorbehandling til de hårdest ramte

Men stadig var der meget, vi ikke vidste endnu. Det var udmeldinger som disse, der var medvirkende til, at vi reagerede, som vi gjorde. Vi er i dag blevet lidt klogere på, hvor farlig sygdommen er. Det ser ud til, at dødeligheden målt som det vi kalder Infection Fatality Rate (IFR) ligger på mellem 0,5-1,0 procent, måske lidt højere i de hårdest ramte lande. Og det er stadig betydeligt højere end for en almindelig influenza. Vi ved også, at sygdommen er farligst blandt de ældre. Langt hovedparten af de, der dør, er over 70 år, og har i øvrigt en række komorbiditeter, som det hedder (andre ledsagende sygdomme). Hyppigst forhøjet blodtryk, hjertesygdom og diabetes. Og så dør der hyppigere mænd end kvinder. Hvorfor disse grupper er særligt udsatte kæmper vi fortsat med at forstå.

Forskningen fortsatte, og et af de næste skridt var at finde ud af, hvilke andre organer, der kunne tænkes at være udsatte for COVID-19-smitte. Og her kunne man, ved at måle hvilke organer, der havde høj forekomst af ACE2, komme frem til, at udover luftvejene ville også hjertet, nyrerne og tarmen være meget udsatte[3]. Og det passede faktisk godt i forhold til, hvad man begyndte at se. For flere og flere patienter var luftvejsinfektionen nemlig ikke længere det primære problem. Senere har vi også lært, at koagulationsforstyrrelser også er et centralt problem ved COVID-19[4]. Det står i dag klart, at en ret stor andel af patienterne rammes af til tider uopdagede venøse og arterielle tromboemboliske komplikationer. Koagulationssystemet er noget af det sværeste at forklare, så vi skal ikke her bevæge os længere ud i forklaringerne.

Siden har vi også lært, at heller ikke nervesystemet går ram forbi. Forskningen på dette område mangler stadig meget, men det står klart, at mange patienter viser uspecifikke neurologiske symptomer som forvirring og hovedpine. Andre og færre bliver ramt af stroke (blodprop eller blødning i hjernen). I alt bliver op imod 20 procent ramt af neurologiske symptomer[5].  Årsagerne til de neurologiske symptomer står endnu ikke helt klart, men kan skyldes både koagulationsproblemer og reaktioner i immunforsvaret, ligesom det kan skyldes hypoxi, der er en tilstand af iltmangel[6].

Så efterhånden er vi, som du kan se, kommet noget længere med vores viden. Men meget er stadig uafklaret. Det gælder i særdeleshed spørgsmålet om langtidskonsekvenser af sygdommen. Vi kan se, at selv patienter næsten uden symptomer også har lungepåvirkning. Og faktisk har de også ofte nedsat iltmætning af blodet. Af samme grund ser vi, at når først man kommer på hospitalet, så ligger man ofte meget lavt i ilt. Man kan på røntgen også se forandringer på lungerne og igen ofte før symptomer. Men vi ved ikke, hvor længe denne funktionsnedsættelse vil vare. Ved andre infektioner, f.eks. Klamydiapneumoni, ser vi ofte en ganske langvarig funktionsnedsættelse. Og tilsvarende med de neurologiske skader. Mange af disse må man også formode er permanente.

Jeg har i denne artikel sprunget over den megen forskning, der er i gang omkring børn og unge. Ikke fordi, det er uinteressant, men fordi, vi stadig ved så lidt. Dagligt kan du læse i pressen om nyopdagede symptomer hos børn, og nogle gange endda beskrevet som syndromer. Men vi ved altså stadig forfærdelig lidt. Hvad der til gengæld står klart er, at behandlingen af COVID-19-patienter kræver involvering af mange forskellige specialer. At der fortsat forestår megen forskning før vi helt forstår det, og at vi har vist, hvor hurtigt vi kan skabe ny viden.

 

  1. Hui DS, I Azhar E, Madani TA, et al (2020) The continuing 2019-nCoV epidemic threat of novel coronaviruses to global health — The latest 2019 novel coronavirus outbreak in Wuhan, China. Int J Infect Dis 91:264–266
  2. Paules CI, Marston HD, Fauci AS (2020) Coronavirus Infections—More Than Just the Common Cold. JAMA 323:707
  3. Zou X, Chen K, Zou J, Han P, Hao J, Han Z (2020) Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection. Front Med 14:185–192
  4. Levi M, Thachil J, Iba T, Levy JH (2020) Coagulation abnormalities and thrombosis in patients with COVID-19. Lancet Haematol. doi: 10.1016/S2352-3026(20)30145-9
  5. Kandemirli SG, Dogan L, Sarikaya ZT, et al (2020) Brain MRI Findings in Patients in the Intensive Care Unit with COVID-19 Infection. Radiology 201697
  6. Wu Y, Xu X, Chen Z, Duan J, Hashimoto K, Yang L, Liu C, Yang C (2020) Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun. doi: 10.1016/j.bbi.2020.03.031

  

 

Nyeste tal og nyheder om corona:

Tags: corona, coronablog

Del artikler