Skip to main content

Sundhedspolitisk Tidsskrift

”Det er muligt, at immunterapi kan virke i en subgruppe af prostatacancer-patienter, men vi mangler stadig at identificere, hvilken population det er," siger Andreas Røder.

Kræftlæger spejder forgæves efter immunterapi mod prostatakræft

Skrevet af Bo Karl Christensen den . Skrevet i Behandlinger.

Prostatakræftpatienter har endnu til gode at se de såkaldte checkpointhæmmeres særegne effekt, og studie efter studie skuffer, men måske har en særlig undergruppe af patienter gavn af behandlingen.

Checkpointhæmmere behøver ikke megen introduktion. De er uden tvivl den største landvinding inden for kræftbehandling de seneste 20 år, og de har rykket overlevelsen betydeligt inden for en række kræftformer. For prostatakræft er det dog anderledes skuffende.

Det understreges af endnu et fase III-studie, CONTACT-2, der blev præsenteret på den amerikanske kongres ASCO GU. Denne undersøgelse handler om at finde ud af, hvordan to forskellige lægemidler, Tecentriq (PD-L1-hæmmer, indholdsstoffet hedder atezolizumab) og cabozantinib (tyrosinkinase-hæmmer, TKI), virker sammen i behandlingen af en type prostatakræft, der har spredt sig og ikke længere reagerer godt på hormonbehandling. Dette er vigtigt, fordi der ikke er mange behandlingsmuligheder til rådighed for denne type kræft. Undersøgelsen skal afgøre, om kombinationen af disse to lægemidler er en effektiv behandling.

Effekten af kombinationsbehandlingen er marginal, siger professor og leder af Copenhagen Prostate Cancer Center på Rigshospitalet, Andreas Røder.

”Studiet her viser en marginal effekt med TKI+PD-L1-hæmmere, der er så lille, at det aktuelt er svært at se den kliniske relevans. Det lægger sig i slipstrømmen af andre studier, hvor immunterapi afprøves som behandling af prostatacancer uden at påvise reel effekt. Vi venter stadig på det studie, der viser en klinisk effekt, men også det studie, der påviser det kliniske rationale baseret på tumorbiologien,” siger han.

Ineffektiv kontrolarm

I det nye studie har de fundet ud af, at når de bruger atezolizumab sammen med cabozantinib til behandling af prostatakræft, der ikke reagerer godt på hormonbehandling og allerede har spredt sig, så forlænger det den tid, hvor sygdommen ikke udvikler sig i forhold til den behandling, der normalt gives (kontrolgruppen). I gruppen, der fik atezolizumab plus cabozantinib, var den gennemsnitlige tid, hvor sygdommen ikke udviklede sig, 6,3 måneder, mens det i kontrolgruppen kun var 4,2 måneder. Det viser, at kombinationen af de to lægemidler er mere effektiv.

Men det er vigtigt at bemærke, at kontrolgruppen fik en behandling kaldet abirateron plus prednison, som normalt ikke virker så godt i denne type prostatakræft, der allerede har været igennem hormonbehandling i første omgang. Så kontrolgruppen i dette studie er ikke det samme som den behandling, der normalt gives i Danmark i denne situation.

”Studiet har randomiseret til en behandling i kontrolarmen, som vi ved ikke er effektiv. I stedet burde de have valgt kemoterapi med cabazitaxel,” siger Andreas Røder.

Tegn på effekt ved levermetastaser

Andreas Røder siger, at det er muligt, at nogle af de patienter med metastaserende kastrationsresistent prostatakræft (mCRPC) kan have gavn af behandlingen. Det nye studie antyder, at patienter med kræft, der har spredt sig til leveren, kan have en særlig fordel ved denne behandling. I denne gruppe var den gennemsnitlige tid, hvor sygdommen ikke udviklede sig (kaldet rPFS), 6,0 måneder for dem, der fik atezolizumab plus cabozantinib, mens det kun var 2,1 måneder for dem, der fik kontrolbehandling. Dette tyder på, at behandlingen kan være særligt effektiv for denne undergruppe af patienter med levermetastaser.

”Det er muligt, at immunterapi kan virke i en subgruppe af prostatacancer-patienter, men vi mangler stadig at identificere, hvilken population det er. I dette studie ses der en mulig højere effekt blandt patienter med levermetastaser. Men samtidig er forekomsten af patienter med levermetastaser i dette studie usædvanlig høj, hvilket antyder en mulig selektionsbias. Ikke desto mindre er resultatet hypotesegenererende,” siger Andreas Røder.